导言：研究发现，一种名为p38gamma的酶可以防止与记忆丧失相关的毒性。免疫细胞上的CD38在衰老过程中消耗生命必需分子NAD+及其前体NMN。重要的化合物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）与细胞中的酶结合，这些酶参与为身体产生能量的反应，以及被称为PARP和Sirtuins的酶，以维持细胞的健康。NAD+水平随着年龄的增长而下降，这会导致维持生命的化学反应（代谢）功能障碍和整体身体素质下降，但这
导言：NMN和NR是对抗小鼠炎症因子白细胞分泌介导的强烈过敏反应的有效疗法。NMN和NR通过降低小鼠的体温下降和耳朵肿胀来减轻严重的过敏反应。两种NAD+前体都抑制肥大细胞的白细胞释放促炎蛋白。基因上删除Sirt6蛋白会降低NMN和NR对过敏反应的益处，表明Sirt6是抑制严重过敏反应所必需的。想象一下，您可能对某种食物、药物或化学毒素过敏，突然发生危及生命的过敏性休克。研究表明，1.6%至5.1
导言：经NMN处理的抗肿瘤CAR-T细胞在小鼠中显示出对抗癌细胞和减少肿瘤生长的增强效果。NMN治疗可使CAR-T细胞（抗肿瘤免疫细胞）增殖增加180倍，同时延长杀死癌细胞的能力。通过NMN治疗，CAR-T细胞显示出延迟衰老的迹象，如端粒长度变长和死亡或垂死的CAR-T细胞数量减少所示。NMN治疗的CAR-T细胞抑制癌症小鼠的肿瘤生长，并具有持久的效果。人体免疫系统不仅寻找并摧毁来自体外的外来物质
导言：研究表明，NMN增强的免疫细胞通过抑制肿瘤显著延长小鼠的寿命。NMN增强自然杀伤（NK）细胞的作用，使癌症小鼠的寿命延长近3倍。在癌症小鼠模型中，NMN放大了NK细胞的抑瘤作用。在皮肤癌小鼠模型中，NMN处理的NK细胞也降低了肿瘤生长。人体免疫系统的真正杀手NK细胞，能够直接摧毁感染病毒的细胞和癌细胞。然而，要杀死坏细胞，NK细胞需要大量的能量。如果没有足够的能量，NK细胞可能会受损，导致肿
导言：研究发现，补充NAD+联合PD-L1抗体为免疫疗法耐药性肿瘤提供了一种新的治疗策略。 所有细胞都需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+，一种生物能量分子），以执行基本功能和生存。但NAD+的产生（生物合成）在人类癌症中经常升高，在肿瘤的发生、进展和复发中起着关键作用。然而，NAD+代谢—制造、处理和使用NAD+的化学反应—如何通过逃避身体免疫反应来调节肿瘤进展，在很大程度上仍然未知。来自中国二军
导言：通过皮下注射或口服NMN可以改善小鼠攻击癌症和病毒感染细胞的免疫细胞。NMN增加自然杀伤（NK）细胞破坏癌细胞的能力(细胞毒性)，而不增加免疫细胞数量。该研究支持服用NMN可能是一种恢复自然杀伤免疫细胞激活以保持衰老过程中组织健康的方法。随着人类平均寿命的延长，人们遭受健康状况不佳和与年龄有关的疾病的时间越来越长，造成了重大的经济和社会成本。与年龄有关的疾病及其进展的一个重要因素是免疫功能退
